Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания классификация, клиника и диагностика. В начале третьего тысячелетия проблемы диагностики, лечения и профилактики туберкулеза актуальны во многих странах мира. Туберкулез одна из самых распространенных инфекций в мире по данным ВОЗ, к настоящему времени треть населения планеты инфицирована туберкулезом, общая численность больных превышает 2. За последние 5 лет можно выделить три периода I. Обращает на себя внимание контингент вновь заболевших 3. Туберкулезный Спондилит Реферат' title='Туберкулезный Спондилит Реферат' />Клиническая форма туберкулезный артрит, спондилит. Третья фаза постартритическая, постспондилитическая, фаза затихания и отграничения. Клинический случай туберкулезного спондилита Текст научной статьи по специальности. В статье кратко описан клинический случай. ВИЧ инфицированные. Вторая особенность течения туберкулеза в Республике Беларусь высокая частота первичной и множественной лекарственной устойчивости МЛУ возбудителя с тенденцией к росту с 6,9 в 2. Среди больных хроническими формами туберкулеза МЛУ достигает 7. Для сравнения в отдельных регионах Российской Федерации за этот же период первичная лекарственная устойчивость возросла с 3. МЛУ с 1. 0,3 до 1. Вторичная ЛУ МБТ за тот же период увеличилась с 6. МЛУ с 3. 8,8 до 5. Негативное влияние на эффективность лечения и уровень смертности оказывают также сопутствующие заболевания, которые отмечены у 9. Так, поражение центральной нервной системы ЦНС встречается у 5 взрослых больных и у 3. Согласно МКБ Х выделяют А 1. Туберкулез нервной системы. А 1. 7. 0 Туберкулезный менингит G 0. Spondilit_5.jpg' alt='Туберкулезный Спондилит Реферат' title='Туберкулезный Спондилит Реферат' />А 1. Менингеальная туберкулема G 0. Туберкулема мозговых оболочек. А 1. 7. 8 Туберкулез нервной системы других локализаций. Туберкулез спинного мозга G 0. Туберкулема головного мозга G 0. Туберкулезный ая абсцесс головного мозга G 0. Реферат Туберкулез костей и суставов. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита. III Поражение нервной системы,. Напротив, при туберкулезном спондилите болезни Потта, как правило, поражается грудной отдел. Характерны для остеомиелита боли в спине,. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на. G 0. 5. 0, миелит G 0. G 6. 3. 0А 1. 7. Туберкулез нервной системы неуточненный G 9. Туберкулезно аллергическая энцефалопатия. A1. 8. 0 Туберкулез костей и суставов. M4. 9. 0 Туберкулез позвоночника A1. Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания ТОД. Острая токсическая энцефалопатия ОТЭП. Энцефаломиелополиневропатия. II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса. Церебральный базальный арахноидит после менингита, менингоэнцефалита. Поражение зрительного нерва и хиазмы. Остаточные явления поражения черепных нервов. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита. III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения. Мононевропатии и полиневропатии. Поражение зрительного нерва. Поражение слухового нерва. Неспецифические неврологические симптомы. Патогенез. Современные представления о патогенезе туберкулеза основаны на существовании нескольких уровней взаимодействия между МБТ и макроорганизмом. Выделяют как минимум три уровня клеточный, тканевый и системный. На клеточном уровне наблюдают фагоцитоз МБТ макрофагами и ряд биологических процессов, следующих за ним и направленных на выживание или гибель микроорганизмов. К таким процессам относятся взаимодействия микозидов и липоарабиноманнана микробной клетки с рецепторами макрофага, участие в нейтрализации фагоцитов мембранотоксичного комплекса МБТ корд фактора с сульфатидами и т. На тканевом уровне формируется специфическая туберкулезная гранулема, основными элементами которой являются макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, лимфоциты. Под влиянием активированных макрофагов в гранулемах вырабатывается цитокин фактор некроза опухолей, который обеспечивает обновление клеточного состава гранулемы. Кроме этого, в гранулемах образуются флогогенные цитокины, которые обусловливают в организме больного интоксикационную реакцию. Вырабатывается также. По современным представлениям, воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий. Туберкулезный очаг, например, в легких контролируется иммунной системой, а дальнейшее распространение возбудителя возможно гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем. Выделяют четыре стадии развития внелегочного туберкулеза первая первичный очаг туберкулезного воспаления в пораженном органе вторая начальное распространение туберкулезного процесса из первичного очага на другие отделы пораженного органа третья выраженное распространение разгар туберкулезного процесса в пораженном органе четвертая субтотальное или тотальное поражение органа. Особую группу составляют больные с туберкулезом нервной системы. Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей гематогенный считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе лимфогенный проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах контактный перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном туберкулема. Одним из опосредованных неспецифических патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных ТОД является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания. Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации 1 вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ 2 в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани 3 вследствие накопления токсических продуктов белкового распада среднемолекулярных пептидов в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин 4 медикаментозная токсемия. Медикаментозная токсемия, побочные действия препаратов ятрогенные осложнения лечения ТОД имеют большое значение в патогенезе возникновения неврологических осложнений у больных данной группы. Так, при обследовании центральной гемодинамики 1. ТОД у 5. 1 была выявлены признаки специфической интоксикации. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления в результате аллергизации организма к микобактерии туберкулеза и васкулита в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров. Врачу клиницисту необходимо знать несколько основных положений при туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы фаза пролиферации образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость СМЖ наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга область его основания  при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей. РЕФЕРАТ Туберкулез костей и суставов. Туберкулез костей и суставов. В. условиях современной эпидемиологической. РФ и составляет. 8 1. Этиология. и патогенез. Заболевание. развивается при переносе микобактерий. Воспаление начинается. В месте оседания. Коха образуется туберкулзный. Отмечается снижение. При положительной. При. поражении туберкулзом конечности. Заболеванием поражаются. При осмотре определяется. При надавливании. Клиническая картина. Рентгенография. в таких случаях выявляет костную. Показания. очаговый специфический процесс, а также. Виды. операций радикально восстановительные. Туберкулзный. коксит. Развитие. туберкулезного остита в преартритической. Общее состояние больного, как. Рентгенологическая. При перфорации. медиальной стенки вертлужной впадины. Эти. изменения развиваются исподволь. Нередко имеют место трофические. Рентгенологические. В стадии затихания. Рентгенологическое. Наряду. с этим часто выявляют остаточные очаговые. Постартритическая. Для них характерны. Дифференциальную. Туберкулзный. перартритической стадии патологический. Следует отметить, что. В. артритической фазе появляется боль в. При обследовании. Кожная складка на наружной. Александрова. При. Дифференциальная. СОЭ, лейкоцитоз с. Принципы. лечения. Консервативная. спец. Костно суставной туберкулез. М. Медицина. 1. 98. Пособие по фтизиатрии. Процесс. может развиться во всех костях и суставах. Относительная частота. Оседая в. костях, туберкулезные палочки не всегда. Частота заболевания, по данным. Ленинградского института хирургического. Ленинграда, и число ежегодно. Блинова, а затем и О. Общее. число больных, т. Великая Отечественная. Этим объясняется и меньший. Этой же последовательностью. Если. общая заболеваемость среди детей. Вместе с тем можно. Корнева Ленинград, до войны. Примерно такие же данные. РСФСР, где на. 2. У пожилых. людей сосуды уже не развиваются, а. Ее несостоятельность доказана. М. Мандельштам, А. Чистович и. др. Наиболее частой морфологической. Дерпжанова, приведенные нами в. Костная ткань. рарефицируется, и в ней образуются. Разлитые. поражения эпифиза крайне редки. Обычно секвестры при. Периостит развивается. Процесс. в одних случаях заканчивается полным. Процесс выражается в сухом или. Как и при поражении. При наличии свищей делают. При общих явлениях интоксикации. Диафизы длинных трубчатых. Он носит. название spina ventosa diaphysaria. Патологоанатомпчески. В. начальной дни изолированного. При дальнейшем развитии болезни. Такая. последовательность развития процесса. Корневу выделить три. Процесс поражает. Туберкулезные. заболевания сустава в громадном. Однако клинически и. Тихова, на 3. 3. В плечевом и тазобедренном суставе. П. Вельяминов. При наличии на синовиальной. Фолькману. Иногда при незначительном. При ней могут быть не. При. незначительных явлениях после всасывания. В других случаях процесс. Если пролиферативный процесс. В некоторых случаях преобладает. Грануляции иногда. В результате сдавления. Prestigio 3405 Duo Прошивка. Этот вид фунгозной формы. В более благоприятных. В редких случаях в коленном. В. результате этого суставная сумка. Ввиду. того что здесь почти не бывает экссудата. Здесь. процесс всегда начинается с сумки и. Туберкулезный очаг в эпифизе. Сумка сустава иногда. Т. Краснобаев. Наличие. Наиболее тяжелой. Процесс захватывает. Часто процесс. переходит на метафиз и даже диафиз. Этот вид туберкулеза суставов. При ходьбе и постоянной. В последующем. развиваются абсцессы, свищи, появляются. Разнообразие. клинических проявлений зависит от. Иногда. проходит значительный срок, прежде чем. Наличие этих симптомов. Чем сильнее выражены. Боли часто носят характер иррадиации. В. дальнейшем развиваются рефлекторные. Причина ее. лежпт в нейротрофических изменениях и. Если захватить. в складку кожу вместе с подкожножировым. Такое утолщение складки кожи. Даже по. исчезновении всех симптомов болезни. Точного объяснения патогенеза. Предполагают. что он также является выражением. С развитием процесса. Одним из симптомов является. При экссудативной форме выпот. При скоплении гнойного. При значительном выпоте. Если больной. сустав окружен толстым слоем мышц, как. В более благоприятных случаях. В. менее благоприятных случаях плотные. Свищи. выполнены вялыми, бледными грануляциями. Свищи. очень задерживают процесс излечения и. При выходе под кожу гнойник. Они. являются поздними симптомами тяжелых. При. образовании нарыва в полости сустава. Наличие. свищей отрицательно отражается на общем. По общему состоянию. Высокие цифры. оседания эритроцитов часто указывают. Химические анализы крови. В минеральном обмене. Из ферментов крови. Общее состояние может. Ухудшение общего состояния. При наличии указанных главных. Трудности. встречаются в самом начале заболевания. Поэтому при исследовании. Затем необходим. внимательный осмотр раздетого больного. Показания к. оперативному вмешательству не могут. Критерием. затихания является также рентгеновский. Типичной. рентгеновской особенностью начального. Очаг находится. всегда в губчатом веществе мета эпифиза. Он всегда имеет вид дефекта в. Нередко в очаге определяется. При туберкулезе суставов. Наконец. большое значение для диференциальиой. Исключение составляют a spina. Они. отличаются округлой формой, небольшими. С. При. казеозном распаде губчатого вещества. При. пролиферативной, фунгозной форме, когда. В начальных. стадиях фунгозного процесса рентгеновская. При. разрушении хрящей отмечается сужение. Если же. хрящи сохранены и костная ткань под. При улучшении. процесса атрофия костей уменьшается. При полной. неподвижности сустава рентгенологически. Процесс считается затихшим. Некоторые заболевания. Болезнь имеет. бурное начало, нередко ведет к гнойному. Этот. процесс ведет к резкому нарушению. Острое начало, утолщение. Инфекционные. артриты, особенно гонорройные. Против туберкулеза в этих. Температура остается. Наконец, симптомы, типичные. Ошибки в диагнозе. В отличие от туберкулеза костей. С развитием патологических. Водянка сустава после. Травматическая. водянка всегда является следствием. При туберкулезе травма часто. Наконец. при травме сустава наблюдается. Атрофии и типичные. Кроме указанных. главнейших заболеваний, требующих. Пертеса, Келлера, Кинбека. Предсказание при туберкулезе. Наиболее. тяжелы костные инфильтрирующие формы. Травма, инфекционные и другие. Об этом. ярко говорят данные, приводимые Т. В противном случае. При таком положении. Т. Краснобаев. Это. При синовиальных и. Нередко. наблюдаются контрактуры, фиброзные. При костных формах с. Исход считается. благоприятным, если образовался полный. Смерть наступает. По. статистике М. Низковской Ленинградский. Поэтому терапия. Для проведения. Краснобаев, З. Воробьев, доказавших на. Поэтому рекомендуется. В санаториях. и в специально устроенных больницах. Лечебное значение. Солнечное лечение. При. проведении солнечного лечения необходимо. Кроме. общего лечения солнцем обязательно. В очень жаркое. время дня и в яркий солнечный день. Под воздействием солнца местные. На этот метод следует смотреть. Введение. увеличенного по сравнению с действительной. Рыбий жир легко. усваивается, но если больной плохо. Необходимо включать. Кумыс не. является специфическим средством. Специально посылать больных на. Из. применяемых фармакологических средств. Тем не. менее ряд авторов И. Греков, Гоц. высказывается за лечение иодом и. Возможно. что иод иногда оказывает благоприятное. Говорить же о специфичности. Широкое. применение имеет иодоформная эмульсия. В целях химического воздействия. ПАСК как препарат, понижающий поглощение. Препарат. вызвавший значительный переворот при.